جلوگیری از بروز دیابت نوع یک در موشها با رویکرد جدید دانشمندان

به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بسیج علمی فارس به نقل از سرویس علمی ایسنا، رویکرد جدید محققان به توقف تخریب سلولهای بتا و حفظ تولید انسولین می‌پردازد. دیابت نوع یک نوعی بیماری مزمن خود ایمنی است که در آن، سیستم ایمنی بدن به تخریب سلول‌های بتای لوزالمعده پرداخته و منجر به کمبود انسولین و ازدیاد قند خون می‌شود.

محققان با هدف جلوگیری از بروز بیماری بجای درمان علائم، بر توقف فرآیند خودایمنی تمرکز کردند که سلولهای بتا را تخریب کرده و منجر به دیابت می‌شود.

درمان‌های کنونی دیابت نوع یک بر کنترل قند خون با استفاده از انسولین درمانی تمرکز داشته که فرد باید در تمام عمر خود آن را ادامه دهد.

دانشمندان می‌دانستند که حداقل دو نوع سلولی T ایمنی مرتبط با بروز دیابت نوع یک وجود دارد؛ اما نقش نوع سوم این سلول موسوم به TH17 ناشناخته باقی مانده بود.

در این تحقیق دانشمندان دریافتند که در گیرنده هسته‌ای، نقش مهمی در تولید سلول‌های TH17 ایفا می‌کنند و اینکه با هدف قرار دادن این گیرنده‌ها، محققان توانستند از بروز بیماری خودایمنی در چند مدل موش جلوگیری کنند.

محققان گیرنده‌های ROR alpha و gamma t را با SR1001 (ترکیبی از آگونیست معکوس ROR alpha و gamma t) مسدود کردند که باعث کاهش چشمگیر دیابت در موشهای مدل شد.

این نتایج تائید کرد که سلول‌های TH17 احتمالا نقشی کلیدی در تولید دیابت نوع یک ایفا کرده و نشان می‌دهد که استفاده از داروهای هدف‌گیرنده این نوع سلول ممکن است به ارائه درمان‌های جدید برای این بیماری کمک کند.

نتایج این پژوهش در مجله Endocrinology منتشر شده است.